نوع مقاله : مقاله پژوهشی

نویسندگان

1 دانشجوی دکتری فیزیولوژی ورزش، دانشگاه خوارزمی

2 استادیار فیزیولوژی ورزشی، دانشگاه خوارزمی

3 استادیار علوم و فناوری زیستی، دانشگاه شهید بهشتی

چکیده

در بیماران دیابتی، آسیب عضلة قلبباعث توسعة حجیم‌شدن عضلانی بطن چپ و افزایش حساسیت‌پذیری قلب به آسیب ‌نرسیدن اکسیژن می‌شود. درپی بروز التهاب‌های ناشی از دیابت، گیرندة شبه‌تول چهار فعال می‌شود. عوامل محافظتی در پاسخ به این‌گونه التهاب‌ها توسط قلب فعال می‌شوند که عامل رونویسی فعال‌شدة سه ازجملة آن‌ها است. فعالیت‌های ورزشی با کاهش عوامل التهابی، اثرهای آسیب عضلة قلب دیابتی را کاهش می‌دهند. هدف از انجام این پژوهش، تعیین اثر تمرین تناوبی شدیدبربیان ژن گیرندة شبه‌تول چهار و عامل رونویسی فعال‌شدة سة عضله قلبی رت‌های دیابتی نر بود. تعداد 48 سر رت شش‌هفته‌ای با میانگین وزنی 150 گرم، به‌صورت تصادفی به چهار گروه 12 تایی گروه کنترل ،گروه دیابت، گروه دیابت- تمرین تناوبی شدید و گروه تمرین تناوبی شدید تقسیم شدند. شش هفته تمرین تناوبی شدید شامل 10 تکرار یک‌دقیقه‌ای دویدن روی نوار گردان با دو دقیقه استراحت بین نوبت‌ها، سـه روز در هفتـه انجام شـدند. بـیان ژن با تکنیک Real-Time PCR و محاسبة تغییرات با استفاده از روش ΔΔCT-2 انجام شد. داده‌ها با استفاده از آزمون‌‌های فیشر و مانوادرسطح معناداری 0.01P ≤ تجزیه‌وتحلیل شدند. یافته‌ها افزایش معنادار بیان ژن عامل رونویسی فعال‌شدة سه و کاهش معنادار گیرندة شبه‌تول چهار را نشان داد؛ درنتیجه، تمرین تناوبی شدید ازطریق فعال‌کردن مسیر و سازوکارهای سلولی و مولکولی، موجب کاهش اثرهای منفی ناشی از بیماریآسیب عضلة قلب دیابتی می‌شود.

کلیدواژه‌ها

موضوعات

  1. Demmer RT, Allison MA, Cai J, Kaplan RC, Desai AA, Hurwitz BE, et al. Association of Impaired Glucose Regulation and Insulin Resistance With Cardiac Structure and FunctionCLINICAL PERSPECTIVE. Circulation: CardiovasImag. 2016;9(10):e005032.
  2. Brownrigg JR, Hughes CO, Burleigh D, Karthikesalingam A, Patterson BO, Holt PJ, et al. Microvascular disease and risk of cardiovascular events among individuals with type 2 diabetes: a population-level cohort study. The Lancet Diabetes Endo. 2016; 4(7):588-97.
  3. Bugger H, Abel ED. Molecular mechanisms of diabetic cardiomyopathy. Diabetologia. 2014;57(4):660-71.
  4. Hölscher ME, Bode C, Bugger H. Diabetic Cardiomyopathy: Does the Type of Diabetes Matter? Int J Mol Sci. 2016;17(12):2136.
  5. Ghigo A, Frati G, Sciarretta S. A novel protective role for activating transcription factor 3 in the cardiac response to metabolic stress. The OUP; 2017.
  6. Lin H, Li H-F, Chen H-H, Lai P-F, Juan S-H, Chen J-J, et al. ATF3 Protects Against Pressure Overload Heart Failure Via Autophagy Molecule Beclin-1 Pathway. Mol pharmacol. 2014:mol. 113.090092.
  7. Zmuda EJ, Qi L, Zhu MX, Mirmira RG, Montminy MR, Hai T. The roles of ATF3, an adaptive-response gene, in high-fat-diet-induced diabetes and pancreatic β-cell dysfunction. J.Mol.Endocrinol. 2010;24(7):1423-33.
  8. Veeranki S, Givvimani S, Kundu S, Metreveli N, Pushpakumar S, Tyagi SC. Moderate intensity exercise prevents diabetic cardiomyopathy associated contractile dysfunction through restoration of mitochondrial function and connexin 43 levels in db/db mice. J mol cell cardio. 2016;92:163-73.
  9. Chrysohoou C, Tsitsinakis G, Vogiatzis I, Cherouveim E, Antoniou C, Tsiantilas A, et al. High intensity, interval exercise improves quality of life of patients with chronic heart failure: a randomized controlled trial. QJM. 2014;107(1):25-32.
  10. Grundy SM. Metabolic syndrome update. Trends cardiovas med. 2016;26(4):364-73.
  11. Avlas O, Fallach R, Shainberg A, Porat E, Hochhauser E. Toll-like receptor 4 stimulation initiates an inflammatory response that decreases cardiomyocyte contractility. Antioxid.redox signal. 2011;15(7):1895-909.
  12. Avlas O, Bragg A, Fuks A, Nicholson JD, Farkash A, Porat E, et al. TLR4 expression is associated with left ventricular dysfunction in patients undergoing coronary artery bypass surgery. PloS one. 2015;10(6):e0120175.
  13. Zhang Y, Peng T, Zhu H, Zheng X, Zhang X, Jiang N, et al. Prevention of hyperglycemia-induced myocardial apoptosis by gene silencing of Toll-like receptor-4. J.transl. med. 2010;8(1):133.
  14. Akash H, Sajid M, Rehman K, Liaqat A. Tumor necrosis factor‐alpha: Role in development of insulin resistance and pathogenesis of type 2 diabetes mellitus. J.Cell.Biochem. 2017.
  15. Francaux M. Toll-like receptor signalling induced by endurance exercise This paper is one of a selection of papers published in this Special Issue, entitled 14th International Biochemistry of Exercise Conference–Muscles as Molecular and Metabolic Machines, and has undergone the Journal’s usual peer review process. Appl Physiol, Nutr, Me. 2009;34(3):454-8.
  16. Shi H, Kokoeva MV, Inouye K, Tzameli I, Yin H, Flier JS. TLR4 links innate immunity and fatty acid–induced insulin resistance. J Clin Invest. 2006;116(11):3015.
  17. Reyna SM, Ghosh S, Tantiwong P, Meka CR, Eagan P, Jenkinson CP, et al. Elevated toll-like receptor 4 expression and signaling in muscle from insulin-resistant subjects. Diabetes. 2008;57(10):2595-602.
  18. Trapp EG, Chisholm DJ, Freund J, Boutcher SH. The effects of high-intensity intermittent exercise training on fat loss and fasting insulin levels of young women. Int J Obes. 2008;32(4):684-91.
  19. Arikawa AY, Thomas W, Schmitz KH, Kurzer MS. Sixteen weeks of exercise reduces C-reactive protein levels in young women. MSSE2011;43(6):1002-9.
  20. Akira S, Uematsu S, Takeuchi O. Pathogen recognition and innate immunity. Cell. 2006;124(4):783-801.
  21. Songstad NT KK-H, Hafstad AD, Basnet P, Ytrehus K, Acharya G. Effects of High Intensity Interval Training on Pregnant Rats, and the Placenta, Heart and Liver of Their Fetuses. PloS one. 2015;10(11): e0143095.
  22. Feng J, Sun Q, Wu T, Lu J, Qu L, Sun Y, et al. Upregulation of ATF-3 is correlated with prognosis and proliferation of laryngeal cancer by regulating Cyclin D1 expression. Int J Clin Exp Pathol. 2013;6(10):2064.
  23. Ghigo A, Frati G, Sciarretta S. A novel protective role for activating transcription factor 3 in the cardiac response to metabolic stress. OUP; 2016.
  24. Suganami T, Yuan X, Shimoda Y, Uchio-Yamada K, Nakagawa N, Shirakawa I, et al. Activating transcription factor 3 constitutes a negative feedback mechanism that attenuates saturated Fatty acid/toll-like receptor 4 signaling and macrophage activation in obese adipose tissue. Circ.res. 2009;105(1):25-32.
  25. Abbasi A, Hauth M, Walter M, Hudemann J, Wank V, Niess AM, et al. Exhaustive exercise modifies different gene expression profiles and pathways in LPS-stimulated and un-stimulated whole blood cultures. Brain, behav, immun. 2014;39:130-41.
  26. Dasu MR, Devaraj S, Park S, Jialal I. Increased toll-like receptor (TLR) activation and TLR ligands in recently diagnosed type 2 diabetic subjects. Diabetes care. 2010;33(4):861-8.