پژوهشگاه تربیت بدنی و علوم ورزشی (وزارت علوم ، تحقیقات و فناوری) فیزیولوژی ورزشی 2322-164X 15 58 2023 06 22 Neuroprotective Effect of the Combination of Aerobic Exercise and Adenosine on the A2A Receptor Gene Expression and Complications of Cerebral Stroke in the Hippocampus of adult Male Rat اثر نوروپروتکتیو ترکیب تمرین هوازی و آدنوزین بر بیان ژن گیرنده A2a و عوارض ناشی از سکته مغزی در هیپوکامپ موش صحرایی نر بالغ 125 148 4061 10.22089/spj.2023.15507.2277 FA سعید رمضانی گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده علوم ورزشی، دانشگاه فردوسی مشهد، مشهد، ایران 0000-0003-4876-9858 مهتاب معظمی دانشیار گروه فیزیولوژی ورزشی ، دانشکده علوم ورزشی ، دانشگاه فردوسی مشهد، مشهد ، ایران. 0000-0001-9329-6661 ناهید بیژه استاد گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشگاه فردوسی مشهد، مشهد، ایران. 0000-0003-3566-458X امیر رشید لمیر استاد گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده علوم ورزشی، دانشگاه فردوسی مشهد، مشهد، ایران 0000-0001-6180-8554 Journal Article 2023 09 03 Objectives: Stroke is a neurological disorder and the second leading cause of death worldwide. Recently, studies on neuroprotective treatments for stroke have become a hot topic globally. The present study aimed to investigate the neuroprotective effect of a combination of aerobic exercise and adenosine on the expression of the A2a gene and the consequences of stroke injury in the hippocampus of male rats. Materials and Methods: Fifty male Wistar rats (8-10 weeks old, weighing 240-270 grams) were randomly divided into five groups: (sham, control+ischemia, ischemia+exercise, ischemia+adenosine, and ischemia+adenosine+exercise). After inducing ischemia, rats in exercise groups performed treadmill running 5 days per week for 8 week. Adenosine simultaneously once per day to Adenosine-treated groups were injected. 48 hours after completing the exercise protocol, hippocampal tissue was collected for cell death, and measuring of the A2a expression using the RT- PCR method. The data were analyzed using Anova and post hoc Bonferroni’s test. Results: The number of dead cells increased in the ischemia group compared to the sham and decreased in the ischemia+adenosine+Exercise and ischemia+exercise groups compared to the ischemia group. The A2a expression in group ischemia+adenosine+exercise, ischemia+exercise, and ischemia+adenosine showed respectively the highest increase, with a significant difference compared to the sham (P<0/001) and control+ischemia (P<0/001) groups. Conclusion: aerobic exercise and adenosine, both independently and interactively, can serve as a neuroprotective combination by increasing the expression of the A2a and stimulating the signaling and mechanisms related to the reduction of cell death, providing therapeutic and protective effects against ischemic stroke-induced consequences. هدف: سکتة مغزی نوعی اختلال نورولوژیک و دومین عامل مرگ و میر در جهان است. اخیرا مطالعه درباره درمان نوروپروتکتیو سکته به یک بحث داغ در جهان تبدیل شده است. مطالعه حاضر با هدف بررسی اثر نوروپروتکتیو ترکیب تمرین هوازی و آدنوزین بر بیان ژن گیرنده A2a و عوارض ناشی از سکته مغزی در هیپوکامپ موش‌ نر صحرایی انجام شد. مواد و روش‌ها: 50 سر موش نر بالغ نژاد ویستار (سن 10-8 هفته، وزن270-240 گرم) به صورت تصادفی در ۵ گروه (شم، کنترل+ایسکمی، ایسکمی+تمرین، ایسکمی+آدنوزین و ایسکمی+آدنوزین+تمرین) تقسیم شدند. پس از القای ایسکمی، موش‌های گروه‌های تمرین، 5 روز در هفته و بمدت 8 هفته روی تردمیل دویدند. آدنوزین بصورت همزمان روزانه به گروه‌های تحت درمان آدنوزین تزریق شد. 48 ساعت پس از اتمام پروتکل تمرینی، موش‌ها کشته و بافت هیپوکامپ جهت بررسی مرگ سلولی و بیان ژن A2a به‌روش RT_PCR برداشته شد. داده‌ها با آزمون تحلیل واریانس یکطرفه و آزمون تعقیبی بونفرونی تجزیه و تحلیل گردید. یافته‌ها: تعداد سلول‌های مرده در گروه ایسکمی نسبت به شم افزایش و در گروه ایسکمی+تمرین+آدنوزین و ایسکمی+تمرین نسبت به ایسکمی کاهش یافته بود. بیان ژن A2a در گروه‌های ایسکمی+آدنوزین+تمرین، ایسکمی+تمرین و ایسکمی+آدنوزین به ترتیب بیشترین افزایش را داشت به گونه‌ای که در مقایسه با گروه شم (P<0/001) و کنترل+ایسکمی(P<0/001) معنادار بود. نتیجه‌گیری: تمرین هوازی و آدنوزین بصورت مستقل و تعاملی به صورت یک ترکیب نوروپروتکتیو می‌تواند با افزایش بیان ژن گیرنده A2a و تحریک سیگنالینگ و مکانیسم‌های مرتبط با کاهش مرگ سلولی، اثر درمانی و محافظتی را بر عوارض ناشی از سکته داشته باشد. https://spj.ssrc.ac.ir/article_4061_f3a3a63a79eb1831b0a2776bfd20d838.pdf