فیزیولوژی ورزشی

شماره جاری

بر اساس شماره‌های نشریه

بر اساس نویسندگان

بر اساس موضوعات

نمایه نویسندگان

نمایه کلیدواژه ها

درباره نشریه

اهداف و چشم انداز

اعضای هیات تحریریه

هزینه های دریافتی نشریه

بانک ها و نمایه نامه ها

پیوندهای مفید

پرسش‌های متداول

داوران

شرایط و ضوابط ارسال مقاله

راهنمای نویسندگان

فرم ها

فرایند پذیرش مقالات

بررسی تأثیر شش هفته تمرین استقامتی بر سطوح برخی پروتئین‌های شبکة آندوپلاسمی بافت سیاتیک موش‌های صحرایی دیابتی

نوع مقاله : مقاله پژوهشی

نویسندگان

1 دانشجوی دکتری فیزیولوژی ورزشی، دانشگاه لرستان

2 استادیار فیزیولوژی ورزشی، دانشگاه لرستان

3 دانشیار فیزیولوژی ورزشی، دانشگاه لرستان

چکیده

هدف این پژوهش، بررسی تأثیر تمرین استقامتی بر میزان پروتئین‌های XBP-1 و ATF6 در بافت سیاتیک موش‌های صحرایی نر نژاد ویستار دیابتی بود.پژوهش ازنوع تجربی با طرح پس‌آزمون به‌همراه گروه کنترل بود و به شیوۀ آزمایشگاهی انجام گرفت. در این پژوهش، 32 سر رت 10 هفته‌ای با میانگین وزن 16/10 ± 253 گرم در چهار گروه سالم کنترل، سالم تمرین، دیابت کنترل و دیابت تمرین به‌صورت تصادفی تقسیم شدند. برای القای دیابت پس از 12 ساعت ناشتایی، از روش تزریق درون‌صفاقی محلول STZ (45 میلی‌گرم/کیلوگرم) استفاده شد. 48 ساعت پس از تزریق، پروتکل تمرین استقامتی با شدت متوسط به‌مدت شش هفته اجرا شد. 24 ساعت پس از آخرین جلسة تمرینی، رت‌ها تشریح شدند و عصب سیاتیک آن‌ها استخراج شد. میزان پروتئین‌های XBP-1 و ATF6 به روش الایزا اندازه‌گیری شد. برای تجزیه‌وتحلیل آماری از نرم‌افزار اس.پی.اس.اس.و از آزمون آماری تحلیل واریانس دوطرفه با اندازه‌گیری تکراری و تی مستقل برای آزمون تعقیبی استفاده شد. تحلیل داده‌ها نشان داد که تمرین استقامتی باعث کاهش معنادار میزان پروتئین‌های XBP-1 (P=0.007) و ATF6 (P=0.001) در گروه دیابت تمرین‌کرده نسبت به گروه دیابت کنترل می‌شود. این یافته‌ها نشان می‌دهد که میزان پروتئین‌های XBP-1 و ATF6 که احتمالاً از عوامل مؤثر بر دیابت و تخریب عصب هستند، دراثر تمرین استقامتی در رت‌های سالم و دیابتی کاهش یافته‌اند که می‌تواند به روند جلوگیری از تخریب عصب کمک کند.

کلیدواژه‌ها

موضوعات

مراجع
  1. Rawal LB, Tapp RJ, Williams ED, Chan C, Yasin S, Oldenburg B. Prevention of type 2 diabetes and its complications Review of Diabetes. Current Medicine. Philadelphia: Int J Behav Med; 2012. 71–83.
  2. Stumvoll M, Goldstein BJ, Van Haeften TW. Type 2 diabetes: Principles of pathogenesis and therapy. The Lancet. 2005;365(9467):1333-46.
  3. Kerner W, Brückel J. Definition, classification and diagnosis of diabetes mellitus. Exp Cli Endocrinol Diabetes. 2014;122(07):384-6.
  4. Wlodkowic D, Skommer J, McGuinness D, Hillier C, Darzynkiewicz Z. ER–Golgi network-A future target for anti-cancer therapy. Leul Res. 2009;33(11):1440-7.
  5. Kim I, Xu W, Reed JC. Cell death and endoplasmic reticulum stress: Disease relevance and therapeutic opportunities. Nat rev drug discov. 2008;7(12): 1013-30.
  6. Eizirik DL, Cardozo AK, CnopM. Therole for endoplasmic reticulum stress in diabetes mellitus. Endocr Rev. 2008;29(1):42-61.
  7. Cnop M, Foufelle F, Velloso LA. Endoplasmic reticulum stress, obesity and diabetes. Trends Mol Med. 2012;18(1):59-68.
  8. Dunys J, Eric Duplan and Frédéric Checler. The transcription factor X-box binding protein-1 in neurodegenerative diseases. Mol Neurodegenr. 2014;9:89-102.
  9. Kadowaki H, Nishitoh H. Signaling pathways from the Endoplasmic Reticulum and their roles in disease. Genes. 2013;4(3):306-33.
  10. Hetz C. The unfolded protein response: Controlling cell fate decisionsunder ER stress and beyond. Nat Rev Mol Cell Biol. 2012;13:89–102.
  11. Tirosh B, Iwakoshi NN, Glimcher LH, Ploegh HL: Rapid turnover of unspliced Xbp-1 as a factor that modulates the unfolded protein response. J Biol Chem. 2006;281:5852–60.
  12. Raji L, Aravind S, Viswanathan M, and Muthuswamy B. Altered immunometabolism at the interface of increased endoplasmic reticulum (ER) stress in patients with type 2 diabetes. J Leukoc Biol. 2015;98:615-22.
  13. Toraman NF, Ayceman N. Effects of six weeks of detraining on retention of functional fitness of old people after nine weeks of multicomponent training. Br J of Sports Med. 2005;39(8):565-8.
  14. Wu J, Ruas JL, Estall JL, Rasbach KA, Choi JH, Ye L, et al. The unfolded protein response mediates adaptation to exercise in skeletal muscle through a PGC-1α/ATF6α complex. Cell Metab. 2011;13:160-9.
  15. Beavers KM, Brinkley TE, Nicklas BJ. Effect of exercise training on chronic inflammation. Clinica Chimica Acta. 2010;411(11):785-93.
  16. Rajasekar R, Manokaran K, Rajasekaran N, Duraisamy G, Kanakasabapathi D. Effect of alpinia calcarata on glucose uptake in diabetic rats-an in vitro and in vivo model. J Diabetes Metab Disord. 2014;33(13):1-13.
  17. Calcutt N. Modeling diabetic sensory neuropathy in rats. In: Luo ZD, editor. Pain research methods in molecular medicine. Philadelphia: Humana Press; 2004.          p. 55-65.
  18. Chae C H, Jung S L, An S H, Jung C K, Nam S N, Kim H T. Treadmill exercise suppresses muscle cell apoptosis by increasing nerve growth factor levels and stimulating p-phosphatidylinositol 3-kinase activation in the soleus of diabetic rats. J Physiol. 2011;67(2):235-41.
  19. Christ-Roberts C Y, Pratipanawatr T, Pratipanawatr W, Berria R, Belfort R, Kashyap S, et al. Exercise training increases glycogen synthase activity and GLUT4 expression but not insulin signaling in overweight nondiabetic and type 2 diabetic subjects. Metabolism. 2004;53:1233–42.
  20. Singleton JR, Smith AG, Marcus RL. Exercise as therapy for diabetic and prediabetic neuropathy. Curr Diab Rep. 2015;15(12):1-8.
  21. Junyoung H ,Kwangchan K, Jong-Hee K and Yoonjung P. The role of endoplasmic reticulum stress in cardiovascular disease and exercise. International Journal of Vascular Medicine. 2017; vol. 65, no. 9, pp. 1409–20.
  22. Braakman I, Hebert DN. Protein folding in the endoplasmic reticulum. Cold Spring Harb perspect biol. 2013;5(5): 8: 633–44.
  23. Jiang D, Niwa M, Koong AC. Targeting the IRE1α-XBP1 branch of the unfolded protein response in human diseases. Semin Cancer Biol J.2015;33: 48-56.
  24. Verdile G, Fuller SJ, Martins RN. The role of type 2 diabetes in neurodegeneration. Neurobiol Dis. 2015;84:22-38.
  25. Zhang X, Xu L, He D, Ling S Endoplasmic reticulum stressmediated hippocampal neuron apoptosis involved in diabetic cognitive impairment. Biomed Res Int. 2013;7(2):71–3.
  26. Cotman CW, Berchtold NC. Exercise: A behavioral intervention to enhance brain health and plasticity. Trends Neurosci. 2002;25(6):295-301.
  27. Cai MH, Wang J-J, Li J. J., Zhang Y. L., Xin L., Li F., et al., “The signaling mechanisms of hippocampal endoplasmic reticulum stress affecting neuronal plasticity-related protein levels in high fat diet-induced obese rats and the regulation of aerobic exercise,”Brain, Behavior, and Immunity, 2016, vol.57,pp.347–59.
  28. Khadir A., Kavalakatt S., Abubaker J. et al.. Physical exercise alleviates ER stress in obese humans through reduction in the expression and release of GRP78 chaperone. Metabolism: Clinic Exp. 2016;65(9):1409–20.
  29. Hulmi JJ, Hentil¨a J, DeRuisseau, KC, Oliveira BM, Papaioannou KG, Autio R., et al. Effects of muscular dystrophy, exercise and blocking activin receptor IIB ligands on the unfolded protein response and oxidative stress. Free Radical Biol Med. 2016;99:308–22.
  30. Pereira BC, Da Rocha, AL, Pinto AP, Pauli JR, de Souza CT, Cintra DE., et al. Excessive eccentric exercise-induced overtraining model leads to endoplasmic reticulum stress in mice skeletal muscles. Life Sciences. 2016;145:144–51.
فیزیولوژی ورزشی
دوره 10، شماره 40
زمستان 1397
دی 1397
صفحه 69-84
فایل ها
سابقه مقاله
  • تاریخ دریافت: 27 اردیبهشت 1397
  • تاریخ بازنگری: 09 مرداد 1397
  • تاریخ پذیرش: 16 مرداد 1397
هم رسانی
ارجاع به این مقاله
آمار