نوع مقاله : مقاله پژوهشی

نویسندگان

1 دانشجوی دکتری فیزیولوژی ورزشی، دانشگاه گیلان

2 استاد فیزیولوژی ورزشی، دانشگاه گیلان

3 استاد فیزیولوژی ورزشی، دانشگاه اصفهان

چکیده

شیوع فزایندة اضافه‌وزن و چاقی ابتلا به دیابت را درسراسر جهان افزایش داده است. پژوهش‌های قبلی آثار فعالیت بدنی و ورزش منظم را در افزایش حساسیت انسولین و بهبود متابولیسم گلوکز تأیید کرده‌اند؛ اما آثار آن بر هپتوکاین‌ها به‌عنوان القاکنندة مقاومت به انسولین روشن نشده است؛ بنابراین، هدف از انجام پژوهش حاضر، بررسی تأثیر هشت هفته تمرین مقاومتی و هوازی بر نیم‌رخ لیپیدی و سطح سرمی هپتوکاین- پروتئین وابسته به فیبرینوژن مشتق‌شده از هپاتوسیت (HFREP1 ) در مردان چاق مبتلا به دیابت نوع دو بود. تعداد 34 بیمار مبتلا به دیابت نوع دو به‌صورت تصادفی در سه گروه تمرین هوازی (سن83/1 ± 41/52 سال و BMI 33/3± 40/32 کیلوگرم/ مترمربع)، مقاومتی (سن 5/1± 45/52 سال و BMI 20/1± 20/31 کیلوگرم/ مترمربع) و کنترل (سن 13/1± 09/53 سال و BMI        88/2  ± 60/32 کیلوگرم/ مترمربع) قرار گرفتند. گروه‌های تجربی هشت هفته تمرین مقاومتی و هوازی انجام دادند. در این پژوهش، متغیرهای HFREP1، قند خون ناشتا، هموگلوبین گلیکوزیله، مقاومت ­انسولینی، تری‌گلیسیرید، کلسترول تام، لیپوپروتئین کم‌چگال و لیپوپروتئین­ پرچگال، قبل و بعد از دورة تمرینی به‌ترتیب با روش‌های آزمایشگاهی الایزا، HPLC و فتومتریک آنزیماتیک اندازه‌گیری شدند. پس از تعیین نرمال بودن داددها توسط آزمون شاپیرو- ویلک، از آزمونآنالیز کو واریانس و آزمون تعقیبی بانفرونی برای مقایسة داده‌های سه گروه استفاده شد. همچنین، سطح معناداری برای تمام تحلیل‌های آماری P < 0.05 درنظر گرفته شد. تمرینات مقاومتی و هوازی، هر دو بر فاکتورهای مقاومت انسولینی و نیم‌رخ لیپیدی مؤثر بودند و سبب کاهش HFREP1، قند­خون­ ناشتا، هموگلوبین ­گلیکوزیله، مقاومت ­انسولینی، تری‌گلیسیرید، کلسترول ­تام و لیپوپروتئین ­کم‌چگال شدند؛ در‌حالی‌که لیپوپروتئین­ پر­چگال افزایش یافت. همچنین، در تمام فاکتورها به‌جز مقاومت انسولینی، لیپوپروتئین ­پر­چگال و لیپوپروتئین ­کم‌چگال در گروه مقاومتی تغییرات بیشتری در مقایسه با گروه استقامتی مشاهده شد (P > 0.05). هر دو تمرین مقاومتی و هوازی می‌توانند بر مقاومت انسولینی و نیم‌رخ لیپیدی مؤثر باشند؛ اما به‌نظر می‌رسد تأثیرگذاری تمرینات مقاومتی بر هپتوکاین­ های موثر بر مقاومت انسولین و نیمرخ لیپیدی بیشتر است.

کلیدواژه‌ها

موضوعات

  1. American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes care. 2010;33(Suppl 1): 62.
  2. Stefan N, Häring HU. The role of hepatokines in metabolism. NRE. 2013;9(3):144-52.
  3. Nordlie RC, Foster JD, Lange AJ. Regulation of glucose production by the liver. ARN. 1999;19(1):379-406.
  4. Fazeli PK, Lun M, Kim SM, Bredella MA, Wright S, Zhang Y, et al. FGF21 and the late adaptive response to starvation in humans. J Clin Invest. 2015;125(12):4601-11.
  5. Dushay J, Chui PC, Gopalakrishnan GS, Varela–Rey M, Crawley M, Fisher FM, et al. Increased fibroblast growth factor 21 in obesity and nonalcoholic fatty liver disease. Gastroenterology. 2010;139(2):456-63.
  6. Kim SH, Kim KH, Kim HK, Kim MJ, Back SH, Konishi M, et al. Fibroblast growth factor 21 participates in adaptation to endoplasmic reticulum stress and attenuates obesity-induced hepatic metabolic stress. Diabetologia. 2015;58(4):809-18.
  7. Lauro D, Kido Y, Castle AL, Zarnowski MJ, Hayashi H, Ebina Y, et al. Impaired glucose tolerance in mice with a targeted impairment of insulin action in muscle and adipose tissue. NG. 1998;20(3):294-8.
  8. Meex RC, Hoy AJ, Morris A, Brown RD, Lo JC, Burke M, Goode RJ, Kingwell BA, Kraakman MJ, Febbraio MA, Greve JW. Fetuin B is a secreted hepatocyte factor linking steatosis to impaired glucose metabolism. Cell Metab. 2015;22(6):1078-89.
  9. Iroz A, Couty JP, Postic C. Hepatokines: Unlocking the multi-organ network in metabolic diseases. Diabetologia. 2015;58(8):1699-703.
  10. Yamada T, Katagiri H. Avenues of communication between the brain and tissues/organs involved in energy homeostasis. Endocrine J. 2007;54(4):497-505.
  11. Lu FH, Ou HY, Wu HT, Hung HC, Wu JS, Yang YC, et al. Serum hepassocin concentrations in diabetic patients with or without nonalcoholic fatty liver disease. Diabetes Manag. 2014;4(3):255.
  12. Wu HT, Ou HY, Hung HC, Su YC, Lu FH, Wu JS, et al. A novel hepatokine, HFREP1, plays a crucial role in the development of insulin resistance and type 2 diabetes. Diabetologia. 2016;59(8):1732-42.
  13. Roskoski Jr R. ERK1/2 MAP kinases: structure, function, and regulation. Pharmacol Res. 2012;66(2):105-43.
  14. Marcus RL, Smith S, Morrell G, Addison O, Dibble LE, Wahoff-Stice D, et al. Comparison of combined aerobic and high-force eccentric resistance exercise with aerobic exercise only for people with type 2 diabetes mellitus. Phys Ther. 2008;88(11):1345-54.
  15. Praet SF, Van Loon LJ. Optimizing the therapeutic benefits of exercise in type 2 diabetes. J Appl Physiol. 2007;103(4):1113-20.
  16. Stewart KJ. Exercise training: can it improve cardiovascular health in patients with type 2 diabetes? British J Sports Med. 2004 ;38(3):250-2.
  17. Ahmadizad S, Haghighi AH, Hamedinia MR. Effects of resistance versus endurance training on serum adiponectin and insulin resistance index. Eur J Endocrinol. 2007;157(5):625-31.
  18. Shenoy S, Arora E, Jaspal S. Effects of progressive resistance training and aerobic exercise on type 2 diabetics in Indian population. Int J Diab Metab. 2009;17(1):    27-30.
  19. Castaneda C, Layne JE, Munoz-Orians L, Gordon PL, Walsmith J, Foldvari M, et al. A randomized controlled trial of resistance exercise training to improve glycemic control in older adults with type 2 diabetes. Diabetes Care. 2002;25(12):2335-41.
  20. Arora E, Shenoy S, Sandhu JS. Effects of resistance training on metabolic profile of adults with type 2 diabetes. Indian J Med Res. 2009;129(5):515.
  21. Yardley JE, Kenny GP, Perkins BA, Riddell MC, Balaa N, Malcolm J, et al. Resistance versus aerobic exercise: Acute effects on glycemia in type 1 diabetes. Diabetes Care. 2013;36(3):537-42.
  22. Hansen D, Dendale P, Jonkers RA, Beelen M, Manders RJ, Corluy L, et al. Continuous low-to moderate-intensity exercise training is as effective as moderate-to high-intensity exercise training at lowering blood HbA1c in obese type 2 diabetes patients. Diabetologia. 2009;52(9):1789-97.
  23. Sigal RJ, Kenny GP, Wasserman DH, Castaneda-Sceppa C. Physical activity/exercise and type 2 diabetes. Diabetes Care. 2004;27(10):2518-39.
  24. Aagaard P, Simonsen EB, Andersen JL, Magnusson P, Dyhre-Poulsen P. Increased rate of force development and neural drive of human skeletal muscle following resistance training. J Appl Physiol. 2002;93(4):1318-26.
  25. Kraemer WJ, Fry AC, Ratamess N, French D. Strength testing: development and evaluation of methodology. Physiol Assess Hum Fit. 1995;2:119-50.
  26. Alam S, Stolinski M, Pentecost C, Boroujerdi MA, Jones RH, Sonksen PH, et al. The effect of a six-month exercise program on very low-density lipoprotein apolipoprotein B secretion in type 2 diabetes. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89(2):688-94.
  27. Cauza E, Hanusch-Enserer U, Strasser B, Ludvik B, Metz-Schimmerl S, Pacini G, et al. The relative benefits of endurance and strength training on the metabolic factors and muscle function of people with type 2 diabetes mellitus. Arch Phys Med Rehab. 2005;86(8):1527-33.
  28. Praet SF, Van Loon LJ. Optimizing the therapeutic benefits of exercise in type 2 diabetes. J Appl Physiol. 2007;103(4):1113-20.
  29. Nasiri S, Banitalebi E, Faramarzi M, Rabiei V. Study of blood sugar and lipid profile changes after eight weeks of combined training in women with type 2 diabetes. J Jiroft Univ Med Sci. 2017;3(2):114-24. (In Persian).
  30. Ghorbani A, Ziaee A, Yazdi Z, Khoeyni MH, Khoshpanjeh M. Effects of short-term exercise program on blood glucose, lipids, and hba1c in type 2 diabetes. Iranian J Diab Obes. 2012;4(1):19-25. (In Persian).
  31. Bweir S, Al-Jarrah M, Almalty AM, Maayah M, Smirnova IV, Novikova L, Stehno-Bittel L. Resistance exercise training lowers HbA1c more than aerobic training in adults with type 2 diabetes. Diabetology & Metabolic Syndrome. 2009;1(1):27.
  32. Choi K, Kim YB. Molecular mechanism of insulin resistance in obesity and type 2 diabetes. Korean J Intern Med. 2010;25(2):119.
  33. Wang Y, Simar D, Fiatarone Singh MA. Adaptations to exercise training within skeletal muscle in adults with type 2 diabetes or impaired glucose tolerance: A systematic review. Diab Metab Res Rev. 2009;25(1):13-40.
  34. Behboudi L, Azarbayjani MA, Aghaalinejad H, Salavati M. Effects of aerobic exercise and whole-body vibration on glycaemia control in type 2 diabetic males. Asian J Sports Med. 2011;2(2):83.
  35. Black LE, Swan PD, Alvar BA. Effects of intensity and volume on insulin sensitivity during acute bouts of resistance training. J Strength Cond Res. 2010;24(4):1109-16.
  36. Bacchi E, Negri C, Zanolin ME, Milanese C, Faccioli N, Trombetta M, et al.  Metabolic effects of aerobic training and resistance training in type 2 diabetic subjects: A randomized controlled trial (the RAED2 study). Diabetes Care. 2012;35(4):676-82.
  37. Shenoy S, Arora E, Jaspal S. Effects of progressive resistance training and aerobic exercise on type 2 diabetics in Indian population. Int J Diab Metab. 2009;17(1):   27-30.
  38. Balducci S, Leonetti F, Di Mario U, Fallucca F. Is a long-term aerobic plus resistance training program feasible for and effective on metabolic profiles in type 2 diabetic patients? Diabetes Care. 2004;27(3):841-2.
  39. Yang K, Bernardo LM, Sereika SM, Conroy MB, Balk J, Burke LE. Utilization of 3-month yoga program for adults at high risk for type 2 diabetes: A pilot study. Evid-Based Complem Altern Med. 2011;22(2):1-6.
  40. Esfarjani F, Rashidi F, Marandi SM. The effect of aerobic exercise on blood glucose, Lipid Profile and Apo. J Ardabil Univ Med Sci. 2013;13(2):132-41.