بررسی تأثیر شش هفته تمرین تناوبی شدید بر میزان بیان ژن پروتئین‌های HDAC4/5، Dch2 و مایوژنین عضلة پلانتاریس رت‌های پیر نر نژاد ویستار

نوع مقاله : مقاله پژوهشی

نویسندگان
رضا قراخانلو 1
مهدیه ملانوری شمسی 2
زهره مظاهری 3
میثم غلامعلی 4
1 استاد فیزیولوژی ورزشی، دانشکدة علوم انسانی، دانشگاه تربیت ‌مدرس، تهران، ایران
2 دانشیار فیزیولوژی ورزشی، دانشکدة علوم انسانی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران
3 استادیار فیزیولوژی ورزشی، دانشکدة علوم پزشکی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران
4 دانشجوی دکتری فیزیولوژی ورزشی، دانشکدة علوم انسانی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران
10.22089/spj.2019.6588.1828
چکیده
علل نوروژنیک یکی از مهم‌ترین علل آتروفی عضلانی وابسته به سن در پدیدة سارکوپنیاست؛ باوجوداین، هنوز نقش بسیاری از عوامل مؤثر احتمالی همچون انواع تمرین‌های ورزشی، به‌ویژه تمرین تناوبی شدید بر فاکتورهای مسیر آبشارگونة آتروفی نوروژنیک کاملاً مبهم است؛ بنابراین، هدف از انجام‌دادن این پژوهش تعیین تأثیر یک دوره تمرین تناوبی شدید بر میزان بیان ژن پروتئین‌های HDAC4/5، Dch2 و مایوژنین عضلة پلانتاریس رت‌های پیر نر نژاد ویستار بود. 28 سر رت نر نژاد ویستار به‌طور تصادفی به چهار گروه شامل بالغ تمرین، بالغ کنترل، پیر تمرین و پیر کنترل تقسیم‌بندی شدند. گروه‌های تمرین به‌مدت شش هفته و هر هفته پنج جلسه تمرین تناوبی شدید را اجرا کردند. 48 ساعت پس از آخرین جلسة تمرینی، حیوانات قربانی شدند و عضلة پلانتاریس استخراج شد. میزان بیان ژن پروتئین‌های HDAC4/5، Dch2 و مایوژنین با استفاده از روش Real Time PCR سنجیده شد. برای تعیین معنا­داربودن تفاوت بین گروه­ها از تحلیل واریانس دوطرفه و آزمون تعقیبی توکی استفاده شد. سطح معنا­داری نیز  0.05≥p درنظر گرفته شد. نتایج این پژوهش نشان داد که متعاقب شش هفته تمرین HIT، در عضلة پلانتاریس رت‌های پیر نر نژاد ویستار میزان بیان ژن‌های HDAC4، HDAC5 و مایوژنین به‌طور معناداری کاهش یا­فت. میزان بیان ژن Dch2 نیز افزایش معناداری در مقایسه با  گروه کنترل بالغ داشت. براساس نتایج این پژوهش، به‌نظر می‌رسد احتمالاً تمرین‌های تناوبی شدید می‌توانند تا حدود بسیار زیادی موجب سرکوب آتروفی نوروژنیک در دوران سالمندی شوند.
کلیدواژه‌ها
پیری
آتروفی نوروژنیک
HDAC4/5
Dch2
مایوژنین
تمرین تناوبی شدید

موضوعات

  1. Rowan SL, Rygiel K, Purves-Smith FM, Solbak NM, Turnbull DM, Hepple RT. Denervation causes fiber atrophy and myosin heavy chain co-expression in senescent skeletal muscle. PLoS One. 2012;7(1):29082.
  2. Aagaard P, Suetta C, Caserotti P, Magnusson SP, Kjær M. Role of the nervous system in sarcopenia and muscle atrophy with aging: Strength training as a countermeasure. Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports. 2010;20(1):49-64.
  3. Moresi V, Williams AH, Meadows E, Flynn JM, Potthoff MJ, McAnally J, et al. Myogenin and class II HDACs control neurogenic muscle atrophy by inducing E3 ubiquitin ligases. Cell. 2010;143(1):35-45.
  4. Moresi V, Marroncelli N, Coletti D, Adamo S. Regulation of skeletal muscle development and homeostasis by gene imprinting, histone acetylation and microRNA. Biochim Biophys Acta. 2015;1849(3):309-16.
  5. Bassett SA, Barnett MP. The role of dietary histone deacetylases (HDACs) inhibitors in health and disease. Nutrients. 2014;6(10):4273-301.
  6. Ferry A, Joanne P, Hadj-Said W, Vignaud A, Lilienbaum A, Hourde C, et al. Advances in the understanding of skeletal muscle weakness in murine models of diseases affecting nerve-evoked muscle activity, motor neurons, synapses and myofibers. Neuromuscul Disord. 2014;24(11):960-72.
  7. Macpherson PC, Wang X, Goldman D. Myogenin regulates denervation-dependent muscle atrophy in mouse soleus muscle. J Cell Biochem. 2011;112(8):2149-59.
  8. Bodine SC, Latres E, Baumhueter S, Lai VK, Nunez L, Clarke BA, et al. Identification of ubiquitin ligases required for skeletal muscle atrophy. Science. 2001;294(5547):1704-8.
  9. Cohen TJ, Waddell DS, Barrientos T, Lu Z, Feng G, Cox GA, et al. The histone deacetylase HDAC4 connects neural activity to muscle transcriptional reprogramming. J Biol Chem. 2007;282(46):33752-9.
  10. Tang H, Macpherson P, Marvin M, Meadows E, Klein WH, Yang XJ, et al. A histone deacetylase 4/myogenin positive feedback loop coordinates denervation-dependent gene induction and suppression. Mol Biol Cell. 2009;20(4):1120-31.
  11. Tang H, Goldman D. Activity-dependent gene regulation in skeletal muscle is mediated by a histone deacetylase (HDAC)-Dach2-myogenin signal transduction cascade. Proc Natl Acad Sci USA. 2006;103(45):16977-8.
  12. Krutki P, Ciechanowicz-Kowalczyk I, Lochynski D, Celichowski J. Effect of aging on properties of motor unit action potentials in the rat medial gastrocnemius muscle. J Electromyogr Kinesiol. 2013;23(5):1150-7.
  13. Kamen G. Aging, resistance training, and motor unit discharge behavior. Can J Appl Physiol. 2005;30(3):341-51.
  14. Deschenes MR. Motor unit and neuromuscular junction remodeling with aging. Curr Aging Sci. 2011;4(3):209-20.
  15. Chen L, Huang HW, Gu SH, Xu L, Gu YD, Xu JG. The study of myogenin expression in denervated human skeletal muscles. J Int Med Res. 2011;39(2):378-87.
  16. Kelly NA, Hammond KG, Bickel CS, Windham ST, Tuggle SC, Bamman MM. Effects of aging and Parkinson's disease on motor unit remodeling: influence of resistance exercise training. J Appl Physiol. 2018;124(4):888-98.
  17. Kallio J, Sogaard K, Avela J, Komi PV, Selanne H, Linnamo V. Motor unit discharge rate in dynamic movements of the aging soleus. Front Hum Neurosci. 2014;8:773.
  18. Bum-Chul Y, Byong-Kyu Y, Myoun-Hwa L. Exrcise effetcs on the atrophy denervated muscles in rat. Kautpt. 2000;7(3):34-48.
  19. Mueller SM, Aguayo D, Zuercher M, Fleischmann O, Boutellier U, Auer M, et al. High-intensity interval training with vibration as rest intervals attenuates fiber atrophy and prevents decreases in anaerobic performance. PLoS One. 2015;10(2):0116764.
  20. Bigard XA, Janmot C, Merino D, Lienhard F, Guezennec YC, D'Albis A. Endurance training affects myosin heavy chain phenotype in regenerating fast-twitch muscle. J Appl Physiol. 1996;81(6):2658-65.
  21. Seene T, Umnova M, Kaasik P. Morphological peculiarities of neuromuscular junctions among different fiber types: Effect of exercise. Eur J Transl Myol. 2017;27(3):6708.
  22. Fyfe JJ, Bishop DJ, Stepto NK. Interference between concurrent resistance and endurance exercise: Molecular bases and the role of individual training variables. Sports Med. 2014;44(6):743-62.
  23. Coffey VG, Hawley JA. The molecular bases of training adaptation. Sports Med. 2007;37(9):737-63.
  24. McGee SL. Exercise and MEF2-HDAC interactions. Appl Physiol Nutr Metab. 2007;32(5):852-6.
  25. Matsubara M, Tohara H, Hara K, Shinozaki H, Yamazaki Y, Susa C, et al. High-speed jaw-opening exercise in training suprahyoid fast-twitch muscle fibers. Clin Interv Aging. 2018;13:125-31.
  26. Karimian J, Khazaei M, Shekarchizadeh P. Effect of resistance training on capillary density around slow and fast twitch muscle fibers in diabetic and normal rats. Asian J Sports Med. 2015;6(4):24040.
  27. English AW, Cucoranu D, Mulligan A, Sabatier M. Treadmill training enhances axon regeneration in injured mouse peripheral nerves without increased loss of topographic specificity. J Comp Neurol. 2009;517(2):245-55.
  28. Gillon A, Sheard P. Elderly mouse skeletal muscle fibres have a diminished capacity to upregulate NCAM production in response to denervation. Biogerontology. 2015;16(6):811-23.
  29. Deschenes MR, Roby MA, Glass EK. Aging influences adaptations of the neuromuscular junction to endurance training. Neuroscience. 2011;190:56-66.
  30. Thomas C, Bishop D, Moore-Morris T, Mercier J. Effects of high-intensity training on MCT1, MCT4, and NBC expressions in rat skeletal muscles: Influence of chronic metabolic alkalosis. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism. 2007;293(4):916-22.
  31. Zhao X, Ito A, Kane CD, Liao TS, Bolger TA, Lemrow SM, et al. The modular nature of histone deacetylase HDAC4 confers phosphorylation-dependent intracellular trafficking. J Biol Chem. 2001;276(37):35042-8.
  32. Wang AH, Kruhlak MJ, Wu J, Bertos NR, Vezmar M, Posner BI, et al. Regulation of histone deacetylase 4 by binding of 14-3-3 proteins. Mol Cell Biol. 2000;20(18):6904-12.
  33. Walsh ME, Bhattacharya A, Sataranatarajan K, Qaisar R, Sloane L, Rahman MM, et al. The histone deacetylase inhibitor butyrate improves metabolism and reduces muscle atrophy during aging. Aging Cell. 2015;14(6):957-70.
  34. Perera N, Hergovich A. The promise of using histone deacetylase inhibitors in combination treatment against breast cancer and other solid tumors. Chin Clin Oncol. 2017;6(1):1-3.
  35. Potthoff MJ, Wu H, Arnold MA, Shelton JM, Backs J, McAnally J, et al. Histone deacetylase degradation and MEF2 activation promote the formation of slow-twitch myofibers. J Clin Invest. 2007;117(9):2459-67.
  36. Drummond MJ, McCarthy JJ, Fry CS, Esser KA, Rasmussen BB. Aging differentially affects human skeletal muscle microRNA expression at rest and after an anabolic stimulus of resistance exercise and essential amino acids. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2008;295(6):1333-40.
  37. Mahoney DJ, Parise G, Melov S, Safdar A, Tarnopolsky MA. Analysis of global mRNA expression in human skeletal muscle during recovery from endurance exercise. FASEB J. 2005;19(11):1498-500.
  38. McGee SL, Fairlie E, Garnham AP, Hargreaves M. Exercise-induced histone modifications in human skeletal muscle. J Physiol. 2009 Dec 15;587(Pt 24):5951-8.
  39. Yoshihara T, Machida S, Kurosaka Y, Kakigi R, Sugiura T, Naito H. Immobilization induces nuclear accumulation of HDAC4 in rat skeletal muscle. J Physiol Sci. 2016;66(4):337-43.
  40. Kachhap SK, Rosmus N, Collis SJ, Kortenhorst MS, Wissing MD, Hedayati M, et al. Downregulation of homologous recombination DNA repair genes by HDAC inhibition in prostate cancer is mediated through the E2F1 transcription factor. PLoS One. 2010;5(6):11208.
  41. Yoshihara T, Kakigi R, Tsuzuki T, Shuo-Wen C, Natsume T, Takamine Y, et al. Physical inactivity-induced histone modification in the rat soleus muscle. Med Sci Sports Exerc. 2016;48(5 Suppl 1):580.
  42. Walsh ME, Van Remmen H. Emerging roles for histone deacetylases in age-related muscle atrophy. Nutr Healthy Aging. 2016;4(1):17-30.
  43. Kaspar F, Jelinek HF, Perkins S, Al-Aubaidy HA, deJong B, Butkowski E. Acute-phase inflammatory response to single-bout hiit and endurance training: A comparative study. Mediators Inflamm. 2016;2016:5474837.
  44. Vashisht Gopal YN, Arora TS, Van Dyke MW. Tumour necrosis factor-alpha depletes histone deacetylase 1 protein through IKK2. EMBO Rep. 2006;7(3):291-6.
  45. Saleem A, Safdar A. Exercise-induced histone acetylation-playing tag with the genome. J Physiol. 2010;588(Pt 6):905-6.
  46. Hammond KL, Hanson IM, Brown AG, Lettice LA, Hill RE. Mammalian and Drosophila dachshund genes are related to the Ski proto-oncogene and are expressed in eye and limb. Mech Dev. 1998;74(1-2):121-31.
  47. Karthikraja V, Suresh A, Lulu S, Kangueane U, Kangueane P. Types of interfaces for homodimer folding and binding. Bioinformation. 2009;4(3):101-11.
  48. Schwartz TU, Schmidt D, Brohawn SG, Blobel G. Homodimerization of the G protein SRbeta in the nucleotide-free state involves proline cis/trans isomerization in the switch II region. Proc Natl Acad Sci USA. 2006;103(18):6823-8.
  49. Kim SS, Zhang RG, Braunstein SE, Joachimiak A, Cvekl A, Hegde RS. Structure of the retinal determination protein Dachshund reveals a DNA binding motif. Structure. 2002;10(6):787-95.
  50. Tavsanli BC, Ostrin EJ, Burgess HK, Middlebrooks BW, Pham TA, Mardon G. Structure-function analysis of the Drosophila retinal determination protein Dachshund. Dev Biol. 2004;272(1):231-47.
  51. Suetta C, Frandsen U, Mackey AL, Jensen L, Hvid LG, Bayer ML, et al. Ageing is associated with diminished muscle re-growth and myogenic precursor cell expansion early after immobility-induced atrophy in human skeletal muscle. J Physiol. 2013;591(15):3789-804.
  52. Cartee GD, Hepple RT, Bamman MM, Zierath JR. Exercise promotes healthy aging of skeletal muscle. Cell Metab. 2016;23(6):1034-47.
  53. Kasper AM, Turner DC, Martin NRW, Sharples AP. Mimicking exercise in three-dimensional bioengineered skeletal muscle to investigate cellular and molecular mechanisms of physiological adaptation. J Cell Physiol. 2018;233(3):1985-98.

 

فیزیولوژی ورزشی
دوره 12، شماره 47
پاییز 1399
مهر 1399
صفحه 147-168

  • تاریخ دریافت 08 آبان 1397
  • تاریخ بازنگری 11 بهمن 1397
  • تاریخ پذیرش 14 بهمن 1397