تأثیر شش هفته تمرین استقامتی با شدت متوسط بر سطوح CAP1 بافت چربی احشایی موش‌های صحرایی نر ویستار دارای نوروپاتی دیابت

رحمتی, مسعود; کاظمی, عبدالرضا; درویشی, اعظم; شاهوزاده, صفورا

doi:10.22089/spj.2019.6576.1826

تأثیر شش هفته تمرین استقامتی با شدت متوسط بر سطوح CAP1 بافت چربی احشایی موش‌های صحرایی نر ویستار دارای نوروپاتی دیابت

نوع مقاله : مقاله پژوهشی

نویسندگان

مسعود رحمتی ¹

عبدالرضا کاظمی ²

اعظم درویشی ³

صفورا شاهوزاده ⁴

¹ دانشیار فیزیولوژی ورزش، دانشگاه لرستان

² دانشیار فیزیولوژی ورزش، دانشگاه ولی‌عصر (عج) رفسنجان

³ دانشجوی دکتری فیزیولوژی ورزش، دانشگاه لرستان

⁴ کارشناسی‌ارشد فیزیولوژی ورزش، دانشگاه آزاد اسلامی واحد کرمان

10.22089/spj.2019.6576.1826

چکیده

پروتئین CAP1 یکی از عوامل ساختاری و عملکردی مهم بافت چربی در فرایندهای گوناگون ازجمله اختلال‌های بافت چربی در حالت نوروپاتی دیابت (DN) است و ممکن است تغییرات بافت چربی در اثر تمرین‌های ورزشی را واسطهگری کند. هدف از انجام پژوهش حاضر بررسی تأثیر فعالیت استقامتی بر سطوح CAP1 بافت چربی احشایی موشهای صحرایی نر دارای نوروپاتی دیابت بود. در این پژوهش، 30 موش صحرایی نر ویستار )10 ± 260 گرم( به روش تصادفی ساده به سه گروه کنترل (C)، نوروپاتی دیابت (DNC) و نوروپاتی دیابتی تمرین (DNT) تقسیم شدند. نوروپاتی دیابت با استفاده از استروپتوزوسین القا و با استفاده از آزمونهای رفتاری درد ارزیابی شد. همچنین، پروتکل تمرین ورزشی شامل شش هفته/پنج جلسه در هفته تمرین استقامتی با شدت متوسط بود. 48 ساعت بعد از آخرین جلسة تمرینی، آزمودنیها بیهوش شدند و بافت چربی احشایی استخراج شد و سطوح CAP1 با روش ایمونوهیستوشیمیایی اندازه‌گیری شد. برای مقایسة گروه‌ها در متغیرهای مطالعه‌شده نیز از تحلیل واریانسیک‌سویه استفاده شد. افزایش معنادار سطوح این پروتئین در بافت چربی موشهای دچار نوروپاتی دیابت مشاهده شد ( 0.0001=P )؛ بااین‌حال، تمرین استقامتی به تغییر این سطوح افزایش‌یافته در حالت DN قادر نبود؛ به‌طوری‌که تفات معناداری بین گروههای DNT و DNC مشاهده نشد (0.246P =). به‌طورکلی، به‌نظر می‌رسد سطوح افزایش‌یافتة CAP1 ممکن است پاسخ جبرانی برای افزایش برداشت گلوکز، گرمازایی و آدیپوژنز باشد. همچنین، تأثیرنگذاشتن تمرین‌های استقامتی بر سطوح CAP1 ممکن است به‌دلیل هایپرگلایسمی پایدار در گروه DNT باشد؛ بااین‌حال، تأیید این فرضیه‌ها نیازمند انجام بررسیهای بیشتر است.

کلیدواژه‌ها

نوروپاتی دیابت

CAP1

تمرین استقامتی

بافت چربی احشایی

20.1001.1.2322164.1399.12.46.2.9

موضوعات

عصبی و عضلانی

Klippel JH, Stone JH, White PH. Primer on the rheumatic diseases. Berlin/Heidelberg: Springer Science & Business Media; 2008. p. 45-6.
Tesfaye S, Selvarajah D. Advances in the epidemiology, pathogenesis and management of diabetic peripheral neuropathy. Diabetes Metab Res Rev. 2012;28(S1):8-14.
Van Gaal LF, Mertens IL, Christophe E. Mechanisms linking obesity with cardiovascular disease. Nature. 2006;444(7121):875-80.
Lupachyk S, Watcho P, Hasanova N ,Julius U ,Obrosova I. Triglyceride, nonesterified fatty acids, and prediabetic neuropathy: Role for oxidative–nitrosative stress. Free Radic. Biol. Med. 2012;52(8):1255-63.
Sandireddy R, Yerra VG, Areti A, Komirishetty P, Kumar A. Neuroinflammation and oxidative stress in diabetic neuropathy: Futuristic strategies based on these targets. Int J Endocrinol; 2014.
Wiggin TD, Sullivan KA, Pop BR, Amato A, Sima A, et al. Elevated triglycerides correlate with progression of diabetic neuropathy. Diabetes. 2009;58(7):1634-40.
Sultana H. Cyclase associated protein CAP in the regulation of the actin cytoskeleton and cell polarity in Dictyostelium discoideum. Koln: Universität zu Köln; 2004. p. 79-80.
Normoyle KP. Cyclase associated protein (CAP) and the physiological disassembly of actin. Illinois: University of Illinois at Urbana-Champaign; 2015. p. 14-6.
Bertling E, et al. Cyclase-associated protein 1 (CAP1) promotes cofilin-induced actin dynamics in mammalian nonmuscle cells. Mol Biol Cell. 2004;15(5):2324-34.
Zhang H, Ghai P, Wu H, Wang C, Field J, et al. Mammalian adenylyl cyclase-associated protein 1 (CAP1) regulates cofilin function, the actin cytoskeleton, and cell adhesion. J. Biol. Chem. 2013;288(29):20966-77.
Adeghate E. An update on the biology and physiology of resistin. Cell. Mol. Life Sci. 2004;61(19-20):2485-96.
Jamaluddin M, Weakley S, Yao Q, Chen C. Resistin: Functional roles and therapeutic considerations for cardiovascular disease. Br. J. Pharmacol. 2012;165(3):622-32.
Lee S, Lee HC, Kwon YW, Lee SE, Cho Y, et al. Adenylyl cyclase-associated protein 1 is a receptor for human resistin and mediates inflammatory actions of human monocytes. Cell Metab. 2014;19(3):484-97.
Alm PS, Krook A, de Castro Barbosa T. Maternal obesity legacy: Exercise it away! Diabetologia. 2016;59(1):5-8.
Stallknecht B. Influence of physical training on adipose tissue metabolism–with special focus on effects of insulin and epinephrine. Dan Med Bull. 2004;51(1):1-33.
Calcutt NA. Experimental models of painful diabetic neuropathy. J Neurol Sci. 2004;220(1):137-9.
Chae C, Jung S, An S, Park B, Wang S, et al. RETRACTED: Treadmill exercise improves cognitive function and facilitates nerve growth factor signaling by activating mitogen-activated protein kinase/extracellular signal-regulated kinase1/2 in the streptozotocin-induced diabetic rat hippocampus. Neuroscience. 2009;164(4):1665-73.
Hole K, Tjølsen A. Tail Flick test. In: Encyclopedia of pain. London: Springer; 2007. p. 2392-5.
Kohler I, Meier R, Busato A, Neiger-Aeschbacher G, Schatzmann U. Is carbon dioxide (CO2) a useful short acting anaesthetic for small laboratory animals?. Lab. Anim. 1999;33(2):155-61.
Jamali E, Asad MR, Rassouli A. Effect of eight-week endurance exercise on resistin gene expression in visceral adipose tissues in obese rats. JSSU. 2017;25(1):20-31.
Shavandi N, Saremi A, Ghorbani A, Parastesh M. Effects of aerobic training on resistin, adiponectin and insulin resistance index in type 2 diabetic men. Sport Physiology. 2011;3(10):89-102. (In Persian).
Luo L. Actin cytoskeleton regulation in neuronal morphogenesis and structural plasticity. Annu Rev Cell Dev Biol. 2002;18(1):601-35.
Lopez JA, Burchfield JG, Blair DH, Mele K, Ng Y, et al. Identification of a distal GLUT4 trafficking event controlled by actin polymerization. Mol. Biol. Cell. 2009;20(17):3918-29.
Takada J, Machado MA, Peres SB, Brito LC, Borges-Silva CN, et al. Neonatal streptozotocin-induced diabetes mellitus: A model of insulin resistance associated with loss of adipose mass. Metabolism. 2007;56(7):977-84.
Gerrits PM, Olson AL, Pessin JE. Regulation of the GLUT4/muscle-fat glucose transporter mRNA in adipose tissue of insulin-deficient diabetic rats. J. Biol. Chem. 1993;268(1):640-4.
Cinti S. Exercise and the adipose organ. Dtsch Z Sportmed. 2016;67:77-83.
Chen Y-W, Li Y-T, Chen YC, Li Z-Y, Hung C-H. Exercise training attenuates neuropathic pain and cytokine expression after chronic constriction injury of rat sciatic nerve. Anesth Analg. 2012;114(6):1330-7.
Taherabadi SJ, Heidarianpour A, Basereh M. Effects of submaximal endurance training and vitamin D3 supplementation on pain threshold in diabetic rats. Zahedan. J. Res. Med. Sci. 2013;15(7):22-5.
Chen Y-W, Hsieh P-L, Chen Y-C, Hung C-H, Cheng J-T. Physical exercise induces excess hsp72 expression and delays the development of hyperalgesia and allodynia in painful diabetic neuropathy rats. Anesth Analg. 2013;116(2):482-90.
Shankarappa SA, Piedras‐Rentería ES, Stubbs EB. Forced‐exercise delays neuropathic pain in experimental diabetes: Effects on voltage‐activated calcium channels. JNC. 2011;118(2):224-36.
Cobianchi S, Casals-Diaz L, Jaramillo J, Navarro X. Differential effects of activity dependent treatments on axonal regeneration and neuropathic pain after peripheral nerve injury. Exp. Neurol. 2013;240:157-67.
Rossi DM, Valenti VE, Navega MT. Exercise training attenuates acute hyperalgesia in streptozotocin-induced diabetic female rats. Clinics, 2011;66(9):1615-9.