فیزیولوژی ورزشی

شماره جاری

بر اساس شماره‌های نشریه

بر اساس نویسندگان

بر اساس موضوعات

نمایه نویسندگان

نمایه کلیدواژه ها

درباره نشریه

اهداف و چشم انداز

اعضای هیات تحریریه

هزینه های دریافتی نشریه

بانک ها و نمایه نامه ها

پیوندهای مفید

پرسش‌های متداول

داوران

شرایط و ضوابط ارسال مقاله

راهنمای نویسندگان

فرم ها

فرایند پذیرش مقالات

تاثیر تمرین تناوبی خیلی شدید بر مسیر SIRT3/FOXO3a و کاهش استرس اکسایشی قلب موش‌های صحرایی نر مبتلا به نارسایی قلبی

نوع مقاله : مقاله پژوهشی

نویسنده

گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده علوم ورزشی و تندرستی ،دانشگاه تهران

چکیده

اهداف: نارسایی قلبی سندرم بالینی پیچیده‌ای است که آن را مرحله نهایی بیماری‌های قلبی عروقی می‌شناسند. استرس اکسایشی یکی از مهم‌ترین عوامل پاتولوژیکی موثر در توسعه نارسایی قلبی است. هدف پژوهش حاضر، بررسی آثار تمرین تناوبی خیلی شدید بر بیان پروتئین SIRT3, FOXO3a, SOD2 و عملکرد قلبی بود.
مواد و روش‌ها: ۲۴ سر موش صحرایی نژاد ویستار تصادفی به سه گروه کنترل سالم، نارسایی قلبی- کنترل و نارسایی قلبی- تمرین تناوبی خیلی شدید تقسیم شدند. القای نارسایی قلبی با تزریق ۱۳۰ میل گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن ایزوپروترنول به مدت چهار روز انجام شد. برنامه تمرینی شامل هشت هفته، سه جلسه در هفته و ۵ تناوب ۴ دقیقه‌ای با شدت ۸۵ تا ۹۰ درصد حداکثر اکسیژن مصرفی با ۲ دقیقه بازیابی با شدت ۵۰ تا ۶۰ درصد حداکثر اکسیژن مصرفی بود. ۴۸ ساعت پس از اخرین جلسه تمرینی بافت برداری انجام شد و بیان پروتئین‌ها به روش وسترن بلات انجام شد. .
یافته‌ها: یافته‌های پژوهش نشان می‌دهد، بیان پروتئین SIRT3 (P<0.001)، FOXO3a (P< 0.05) و SOD2 (P< 0.01) پس از مداخله تمرینی کاهش بارزی به همراه داشت. به علاوه، نشان داده شد فیبروز بینابینی پس از هشت هفته تمرین تناوبی خیلی شدید کاهش یافت که با افزایش کسر تزریقی، کسر کوتاه شدگی و کاهش قطر داخلی بطن چپ در سیستول همراه بود (P<0.001).
نتیجه گیری: تمرین تناوبی خیلی شدید از راه مسیر سیگنالینگ SIRT3/FOXO3a/SOD2 به کاهش استرس اکسایشی و بهتر شدن عملکرد قلبی موش‌های صحرایی نر مبتلا به نارسایی قلبی منجر شد.

کلیدواژه‌ها

موضوعات

مراجع
  1. Joseph P, Leong D, McKee M, Anand SS, Schwalm JD, Teo K, et al. Reducing the Global Burden of Cardiovascular Disease, Part 1: The Epidemiology and Risk Factors. Circ Res. 2017;121(6):677-694.
  2. Wolfram R, Oguogho A, Palumbo B, Sinzinger H. Enhanced oxidative stress in coronary heart disease and chronic heart failure as indicated by an increased 8-epi-PGF(2alpha). Eur J Heart Fail. 2005;7(2):167-172.
  3. Petrônio MS, Zeraik ML, Fonseca LM, Ximenes VF. Apocynin: chemical and biophysical properties of a NADPH oxidase inhibitor. Molecules. 2013;18(3):2821-2839.
  4. Takimoto E, Champion HC, Li M, Ren S, Rodriguez ER, Tavazzi B, et al. Oxidant stress from nitric oxide synthase-3 uncoupling stimulates cardiac pathologic remodeling from chronic pressure load. J Clin Invest. 2005;115(5):1221-1231.
  5. Khaper N, Kaur K, Li T, Farahmand F, Singal PK. Antioxidant enzyme gene expression in congestive heart failure following myocardial infarction. Mol Cell Biochem. 2003;251(1-2):9-15.
  6. Bugger H, Witt CN, Bode C. Mitochondrial sirtuins in the heart. Heart Fail Rev. 2016;21(5):519-528.
  7. Matsushima S, Sadoshima J. The role of sirtuins in cardiac disease. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2015;309(9):H1375-1389.
  8. Wang CC, Lee AS, Liu SH, Chang KC, Shen MY, Chang CT. Spironolactone ameliorates endothelial dysfunction through inhibition of the AGE/RAGE axis in a chronic renal failure rat model. BMC Nephrol. 2019;20(1):351.
  9. Shumin C, Wei X, Yunfeng L, Jiangshui L, Youguang G, Zhongqing C, et al. Genipin alleviates vascular hyperpermeability following hemorrhagic shock by up-regulation of SIRT3/autophagy. Cell Death Discov. 2018;4:52.
  10. Wang X, Huang Y, Zhang K, Chen F, Nie T, Zhao Y, et al. Changes of energy metabolism in failing heart and its regulation by SIRT3. Heart Fail Rev. 2023;28(4):977-992.
  11. Zhang X, Ji R, Liao X, Castillero E, Kennel PJ, Brunjes DL, et al. MicroRNA-195 regulates metabolism in failing myocardium via alterations in sirtuin 3 expression and mitochondrial protein acetylation. Circulation. 2018;137(9):2052-67.
  12. Song S, Ding Y, Dai GL, Zhang Y, Xu MT, Shen JR, et al. Sirtuin 3 deficiency exacerbates diabetic cardiomyopathy via necroptosis enhancement and NLRP3 activation. Acta Pharmacol Sin. 2021;42(2):230-241.
  13. 13. Tseng AH, Shieh SS, Wang DL. SIRT3 deacetylates FOXO3 to protect mitochondria against oxidative damage. Free Radic Biol Med. 2013;63:222-234.
  14. Bergaggio E, Riganti C, Garaffo G, Vitale N, Mereu E, Bandini C, et al. IDH2 inhibition enhances proteasome inhibitor responsiveness in hematological malignancies. Blood. 2019;133(2):156-167.
  15. Hu B, Tian T, Li XT, Hao PP, Liu WC, Chen YG, et al. Dexmedetomidine postconditioning attenuates myocardial ischemia/reperfusion injury by activating the Nrf2/Sirt3/SOD2 signaling pathway in the rats. Redox Rep. 2023;28(1):2158526.
  16. Haskell WL, Lee IM, Pate RR, Powell KE, Blair SN, Franklin BA, et al. Physical activity and public health: updated recommendation for adults from the American College of Sports Medicine and the American Heart Association. Circulation. 2007;116(9):1081-1093.
  17. Farah C, Meyer G, André L, Boissière J, Gayrard S, Cazorla O, et al. Moderate exercise prevents impaired Ca2+ handling in heart of CO-exposed rat: implication for sensitivity to ischemia-reperfusion. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2010;299(6):H2076-2081.
  18. Farah C, Kleindienst A, Bolea G, Meyer G, Gayrard S, Geny B, et al. Exercise-induced cardioprotection: a role for eNOS uncoupling and NO metabolites. Basic Res Cardiol. 2013;108(6):389.
  19. Wang L, Liu Y, Xu T. Aerobic Exercise Improves Depressive-like Behavior in CUMS-Induced Rats via the SIRT3/ROS/NLRP3 Signaling Pathway. Life (Basel). 2023; (8):13.
  20. Cheng A, Yang Y, Zhou Y, Maharana C, Lu D, Peng W, et al. Mitochondrial SIRT3 Mediates Adaptive Responses of Neurons to Exercise and Metabolic and Excitatory Challenges. Cell Metab. 2016;23(1):128-142.
  21. Kemi OJ, Wisloff U. High-intensity aerobic exercise training improves the heart in health and disease. J Cardiopulm Rehabil Prev. 2010;30(1):2-11.
  22. Gomes Neto M, Durães AR, Conceição LSR, Saquetto MB, Ellingsen Ø, Carvalho VO. High intensity interval training versus moderate intensity continuous training on exercise capacity and quality of life in patients with heart failure with reduced ejection fraction: A systematic review and meta-analysis. Int J Cardiol. 2018;261:134-141.
  23. Scheer P, Sverakova V, Doubek J, Janeckova K, Uhrikova I, Svoboda P. Basic values of M-mode echocardiographic parameters of the left ventricle in outbreed Wistar rats. Veterinární medicína. 2012;57(1):42-52.
  24. Høydal MA, Wisløff U, Kemi OJ, Ellingsen O. Running speed and maximal oxygen uptake in rats and mice: practical implications for exercise training. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2007;14(6):753-760.
  25. Ghardashi Afousi A, Gaeini A, Rakhshan K, Naderi N, Darbandi Azar A, Aboutaleb N. Targeting necroptotic cell death pathway by high-intensity interval training (HIIT) decreases development of post-ischemic adverse remodelling after myocardial ischemia / reperfusion injury. J Cell Commun Signal. 2019;13(2):255-267.
  26. Dawes TJ, Corden B, Cotter S, de Marvao A, Walsh R, Ware JS, et al. Moderate Physical Activity in Healthy Adults Is Associated With Cardiac Remodeling. Circ Cardiovasc Imaging. 2016;9(8):e004712.
  27. Johnson EJ, Dieter BP, Marsh SA. Evidence for distinct effects of exercise in different cardiac hypertrophic disorders. Life Sci. 2015;123:100-106.
  28. Verboven M, Cuypers A, Deluyker D, Lambrichts I, Eijnde BO, Hansen D, et al. High intensity training improves cardiac function in healthy rats. Sci Rep. 2019;9(1):5612.
  29. Sonn SK, Song EJ, Seo S, Kim YY, Um JH, Yeo FJ, et al. Peroxiredoxin 3 deficiency induces cardiac hypertrophy and dysfunction by impaired mitochondrial quality control. Redox Biol. 2022;51:102275.
  30. Haigis MC, Guarente LP. Mammalian sirtuins--emerging roles in physiology, aging, and calorie restriction. Genes Dev. 2006;20(21):2913-2921.
  31. Sun Z, Fang C, Xu S, Wang B, Li D, Liu X, et al. SIRT3 attenuates doxorubicin-induced cardiotoxicity by inhibiting NLRP3 inflammasome via autophagy. Biochem Pharmacol. 2023;207:115354.
  32. Chen J, Chen S, Zhang B, Liu J. SIRT3 as a potential therapeutic target for heart failure. Pharmacol Res. 2021;165:105432.
  33. Jiang HK, Miao Y, Wang YH, Zhao M, Feng ZH, Yu XJ, et al. Aerobic interval training protects against myocardial infarction-induced oxidative injury by enhancing antioxidase system and mitochondrial biosynthesis. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2014;41(3):192-201.
  34. Lamb DA, Moore JH, Mesquita PHC, Smith MA, Vann CG, Osburn SC, et al. Resistance training increases muscle NAD(+) and NADH concentrations as well as NAMPT protein levels and global sirtuin activity in middle-aged, overweight, untrained individuals. Aging (Albany NY). 2020;10(2):9447-60.
  35. Vargas-Ortiz K, Pérez-Vázquez V, Figueroa A, Díaz FJ, Montaño-Ascencio PG, Macías-Cervantes MH. Aerobic training but no resistance training increases SIRT3 in skeletal muscle of sedentary obese male adolescents. Eur J Sport Sci. 2018;18(2):226-34.
  36. Dreyer HC, Fujita S, Cadenas JG, Chinkes DL, Volpi E, Rasmussen BB. Resistance exercise increases AMPK activity and reduces 4E-BP1 phosphorylation and protein synthesis in human skeletal muscle. J Physiol. 2006;576(Pt 2):613-624.
  37. White AT, Schenk S. NAD(+)/NADH and skeletal muscle mitochondrial adaptations to exercise. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2012;303(3):E308-321.
  38. Oka SI, Byun J, Huang CY, Imai N, Ralda G, Zhai P, et al. Nampt Potentiates Antioxidant Defense in Diabetic Cardiomyopathy. Circ Res. 2021;129(1):114-130.
  39. Kong X, Wang R, Xue Y, Liu X, Zhang H, Chen Y, et al. Sirtuin 3, a new target of PGC-1alpha, plays an important role in the suppression of ROS and mitochondrial biogenesis. PLoS One. 2010;5(7):e11707.
  40. Casuso RA, Plaza-Díaz J, Ruiz-Ojeda FJ, Aragón-Vela J, Robles-Sanchez C, Nordsborg NB, et al. High-intensity high-volume swimming induces more robust signaling through PGC-1α and AMPK activation than sprint interval swimming in m. triceps brachii. PLoS One. 2017;12(10):e0185494.

 

فیزیولوژی ورزشی
دوره 15، شماره 59
مهر 1402
صفحه 115-126
فایل ها
سابقه مقاله
  • تاریخ دریافت: 15 اسفند 1402
  • تاریخ بازنگری: 19 فروردین 1403
  • تاریخ پذیرش: 25 اردیبهشت 1403
هم رسانی
ارجاع به این مقاله
آمار