نوع مقاله : مقاله پژوهشی
نویسنده
گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده علوم ورزشی و تندرستی، دانشگاه تهران، تهران، ایران
چکیده
اهداف: هایپرتروفی فیزیولوژیک قلب به طور عمده به واسطه کاردیومیوسیت‌هایی است که از پیش وجود داشته‌اند. اما شواهد رو به رشدی نشان می‌دهند فعالیت ورزشی سلول‌های بنیادی قلب را نیز فعال می‌کند. Sca-1 یکی از سلول‌های بنیادی قلبی است هدف پژوهش حاضر بررسی تاثیر هشت هفته فعالیت ورزشی هوازی بر بیان Sca-1 در هایپرتروفی قلبی موشهای صحرایی نر نژاد ویستار است. مواد و روش‌ها: در این پژوهش تجربی، 16 سر موش صحرایی نر بالغ نژاد ویستار در دو گروه ۸ تایی کنترل و تمرین استقامتی تقسیم بندی شدند. گروه تمرین به مدت ۸ هفته و ۵ روز در هفته تمرین شامل ۵۰ دقیقه دویدن بر تردمیل با شدت ۶۵ تا ۷۰ درصد Vo2 max را به طور مداوم انجام دادند.گروه کنترل در این مدت هیچ گونه تمرینی نداشت. در نهایت ۴۸ ساعت پس از پایان آخرین جلسه تمرینی موشهای صحرایی تشریح شدند. نسبت وزن قلب به وزن بدن و ضخامت دیواره بطن چپ به منظور بررسی هایپرتروفی قلب موشهای صحرایی اندازه‌گیری شد. میزان بیان ژن Sca-1 قلب نیز با روش Real-time PCR اندازه‌گیری شد. در پایان، داده‌های جمع آوری شده توسط آزمون آماری t مستقل در سطح معنی‌داری ۰۵/۰ ارزیابی شدند. یافته‌ها: نسبت وزن قلب به وزن بدن و ضخامت دیواره بطن چپ در گروه تمرین استقامتی به طور معنی‌داری از گروه کنترل بیشتر بود. همچنین مقادیر Sca-1 در گروه تمرین استقامتی در مقایسه با گروه کنترل افزایش معنی‌داری داشت. نتیجه‌گیری: به نظر می-رسد فعالیت ورزشی هوازی می‌تواند با تنظیم افزایشی بیان Sca-1 اثرات برجسته‌ای بر هایپرتروفی قلب داشته باشد.
کلیدواژه‌ها
موضوعات
- Johnson J, Mohsin S, Houser SR. Cardiomyocyte proliferation as a source of new myocyte development in the adult heart. International Journal of Molecular Sciences. 2021;22(15):7764.
- Senyo SE, Steinhauser ML, Pizzimenti CL, Yang VK, Cai L, Wang M, et Mammalian heart renewal by pre-existing cardiomyocytes. Nature. 2013;493(7432):433-6.
- Bergmann O, Bhardwaj RD, Bernard S, Zdunek S, Barnabe-Heider F, Walsh S, et al. Evidence for cardiomyocyte renewal in humans. Science. 2009;324(5923):98-102.
- Bostrom P, Mann N, Wu J, Quintero PA, Plovie ER, Panakova D, et al. C/EBPb Controls Exercise-Induced Cardiac Growth and Protects against Pathological Cardiac Remodeling. Cell. 2010;143:1072-83.
- Seo DY, Kwak HB, Kim AH, Park SH, Heo JW, Kim HK, et al. Cardiac adaptation to exercise training in health and disease. Pflugers Arch. 2020;472(2):155-68.
- Nakamura M, Sadoshima J. Mechanisms of physiological and pathological cardiac hypertrophy. Nat Rev Cardiol. 2018;15(7):387-407.
- Ellison GM, Waring CD, Vicinanza C, Torella D. Physiological cardiac remodelling in response to endurance exercise training: cellular and molecular mechanisms. Heart. 2012;98(1):5-10.
- Vujic A, Lerchenmuller C, Wu TD, Guillermier C, Rabolli CP, Gonzalez E, et al. Exercise induces new cardiomyocyte generation in the adult mammalian heart. Nat Commun. 2018;9(1):1659.
- Waring CD, Vicinanza C, Papalamprou A, Smith AJ, Purushothaman S, Goldspink DF, et al. The adult heart responds to increased workload with physiologic hypertrophy, cardiac stem cell activation, and new myocyte formation. Eur Heart J. 2014;35(39):2722-31.
- Xiao J, Xu T, Li J, Lv D, Chen P, Zhou Q, et al. Exercise-induced physiological hypertrophy initiates activation of cardiac progenitor cells. Int J Clin Exp 2014;7(2):663-9.
- Leite CF, Lopes CS, Alves AC, Fuzaro CS, Silva MV, Oliveira LF, et al. Endogenous resident c-Kit cardiac stem cells increase in mice with an exercise-induced, physiologically hypertrophied heart. Stem Cell Res. 2015;15(1):151-64.
- Barile L, Chimenti I, Gaetani R, Forte E, Miraldi F, Frati G, et al. Cardiac stem cells: isolation, expansion and experimental use for myocardial regeneration. Nat Clin Pract Cardiovasc Med. 2007;4 Suppl 1:S9-S14.
- Wang X, Hu Q, Nakamura Y, Lee J, Zhang G, From AH, et al. The role of the sca-1+/CD31- cardiac progenitor cell population in postinfarction left ventricular remodeling. Stem Cells. 2006;24(7):1779-88.
- Uchida S, De Gaspari P, Kostin S, Jenniches K, Kilic A, Izumiya Y, et al. Sca1-derived cells are a source of myocardial renewal in the murine adult heart. Stem Cell Reports. 2013;1(5):397-410.
- Pagano F, Picchio V, Angelini F, Iaccarino A, Peruzzi M, Cavarretta E, et al. The biological mechanisms of action of cardiac progenitor cell therapy. Current Cardiology Reports. 2018;20:1-10.
- Gaeini AA, Hemmatinafar M. Low-Intensity Interval Training Increased Gene Expression of Sca-1 in Rats with Myocardial Infarction. Journal of Advances in Medical and Biomedical Research. 2017;25(113):67-78.
- Hoydal MA, Wisloff U, Kemi OJ, Ellingsen O. Running speed and maximal oxygen uptake in rats and mice: practical implications for exercise training. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2007;14(6):753-60.
- Kemi OJ, Haram PM, Loennechen JP, Osnes JB, Skomedal T, Wisloff U, et al. Moderate vs. high exercise intensity: differential effects on aerobic fitness, cardiomyocyte contractility, and endothelial function. Cardiovasc Res. 2005;67(1):161-72.
- Iemitsu M, Maeda S, Miyauchi T, Matsuda M, Tanaka H. Gene expression profiling of exercise‐induced cardiac hypertrophy in rats. Acta Physiologica Scandinavica. 2005;185(4):259-70.
- Woodiwiss AJ, Norton GR. Exercise-induced cardiac hypertrophy is associated with an increased myocardial compliance. J Appl Physiol (1985). 1995;78(4):1303-11.
- Schipke J, Brandenberger C, Rajces A, Manninger M, Alogna A, Post H, et al. Assessment of cardiac fibrosis: a morphometric method comparison for collagen quantification. Journal of Applied Physiology. 2017;122(4):1019-30.
- De Souza MR, Pimenta L, Pithon-Curi TC, Bucci M, Fontinele RG, De Souza RR. Effects of aerobic training, resistance training, or combined resistance-aerobic training on the left ventricular myocardium in a rat model. Microsc Res Tech. 2014;77(9):727-34.
- Liu X, Xiao J, Zhu H, Wei X, Platt C, Damilano F, et al. miR-222 is necessary for exercise-induced cardiac growth and protects against pathological cardiac remodeling. Cell Metab. 2015;21(4):584-95.
- Xiao J, Chen P, Qu Y, Yu P, Yao J, Wang H, et al. Telocytes in exercise-induced cardiac growth. J Cell Mol Med. 2016;20(5):973-9.
- Luckey SW, Haines CD, Konhilas JP, Luczak ED, Messmer-Kratzsch A, Leinwand LA. Cyclin D2 is a critical mediator of exercise-induced cardiac hypertrophy. Exp Biol Med (Maywood). 2017;242(18):1820-30.
- Borjian Fard M, Choobineh S, Soori R, Mazaheri Z. Investigating role of the JAK/STAT pathway in cardiac hypertrophy induced by the interval and continuous trainings in adult male rats. Pathobiology Research. 2019;22(4):173-80.
- Moreira JBN, Wohlwend M, Wisloff U. Exercise and cardiac health: physiological and molecular insights. Nat Metab. 2020;2(9):829-39.
- Waring CD, Vicinanza C, Papalamprou A, Smith AJ, Purushothaman S, Goldspink DF, et al. The adult heart responds to increased workload with physiologic hypertrophy, cardiac stem cell activation, and new myocyte formation. European heart journal. 2014;35(39):2722-31.
- Naderi N, Hemmatinafar M, Gaeini AA, Bahramian A, Ghardashi-Afousi A, Kordi MR, et al. High-intensity interval training increase GATA4, CITED4 and c-Kit and decreases C/EBPβ in rats after myocardial infarction. Life sciences. 2019;221:319-26.
- Lerchenmuller C, Rosenzweig A. Mechanisms of exercise-induced cardiac growth. Drug Discov Today. 2014;19(7):1003-9.
- Campa VM, Gutierrez-Lanza R, Cerignoli F, Diaz-Trelles R, Nelson B, Tsuji T, et al. Notch activates cell cycle reentry and progression in quiescent cardiomyocytes. J Cell Biol. 2008;183(1):129-41.
- Marino F, Scalise M, Cianflone E, Salerno L, Cappetta D, Salerno N, et al. Physical exercise and cardiac repair: the potential role of nitric oxide in boosting stem cell regenerative biology. Antioxidants. 2021;10(7):1002.
)