اثر پیشگیرانة تمرین هوازی بر مسمومیت بافتی ناشی از دوکسوروبیسین: شواهد هیستولوژیک بافت ریة رت‌های پیر و جوان

نوع مقاله : مقاله پژوهشی

نویسندگان
سیده زلیخا هاشمی چاشمی 1
ولی الله دبیدی روشن 2
سهیل عزیزی 3
1 استادیار فیزیولوژی ورزشی، دانشگاه پیام نور، تهران، ایران
2 استاد فیزیولوژی ورزشی، دانشکدة علوم ورزشی، دانشگاه مازندران، بابلسر، ایران
3 استادیار علوم آزمایشگاهی، دانشکدة پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مازندران، ساری، ایران
10.22089/spj.2020.8996.2039
چکیده
ازیک‌سو، اثرات مسموم‌کنندة دوکسوروبیسین بر بافت‌های مختلف و ازسوی‌دیگر، اثرات پیش‌درمان فعالیت ورزشی قبل از القای  DOX بر بافت‌های قلب و کبد رت‌های صحرایی جوان شناخته شده است، اما تأثیر پیش درمان فعالیت ورزشی بر رت‌های سالمند به‌ویژه در بافت ریه کاملاً مشخص نیست؛ بنابراین پژوهش حاضر با هدف مقایسة تغییرات بافت ریه به‌دنبال مسمومیت با  DOX و اثر پیشگیرانة تمرین هوازی انجام شد. تعداد 48 سر موش صحرایی نر جوان (سه‌ماهه) و سالمند (32 ماهه) به سه زیر گروه کنترل (8/307 و 8/374)،  DOX (428/362 و 430) و تمرین +  DOX (142/370 و 383) تقسیم شدند. گروه‌های تمرینی به‌مدت سه هفته با سرعت 15 تا 17 متر/دقیقه و زمان 25 تا 39 دقیقه و پنج جلسه در هفته روی نوار گردان دویدند. گروه‌های دریافت‌کنندة  DOX، محلول DOX (20 میلی‌گرم بر کیلو‌گرم) را 24 ساعت پس از آخرین تمرین دریافت کردند. چهل‌وهشت ساعت بعد از تزریق  DOX، بافت‌برداری انجام شد و به روش توصیفی تجزیه و تحلیل شد. بررسی هیستولوژیک بافت ریه نشان‌دهندة التهاب، ادم بین‌سلولی، احتقان عروقی، افزایش ضخامت دیوارة عروقی در گروه‌های القای DOX و با تخریب بیشتر در گروه‌های سالمند بود. اجرای پیش‌درمان تمرین هوازی در هر دو گروه به بهبود آسیب‌های ایجادشده با  DOX منجر شد. نتایج پژوهش نشان داد که القای   DOX باعث آسیب بیشتر به بافت ریة رت‌های سالمند در مقایسه با رت‌های جوان شد؛ زیرا مقاومت بافت ریة سالمند در برابر  DOX کمتر است و پیش‌درمان با تمرین هوازی باعث تخفیف اثر تخریبی DOX  بر بافت ریه می‌شود و این التیام در ریة سالمند مشهودتر است.
کلیدواژه‌ها
سمیت ریوی
دوکسوروبیسین
تمرین هوازی
رت‌های جوان و سالمند

موضوعات

  1. Siegel R L, Miller KD, Ahmedin J. Cancer statistics. CA Cancer J Clin; 2020.;70(1):7-30
  2. Sadat-Hoseini SK, DabidiRoshan V, ShojaeiShahrokhababdi M. Effects of time courses of treadmill training in tissue toxicity induced by Different doses of DOXorubicin in multiple organs. Razi Journal of Medical Sciences. 2017;23(151):31-42. (In Persian).
  3. Kalyanaraman B. Teaching the basics of the mechanism of Doxorubicin-induced cardiotoxicity: Have we been barking up the wrong tree? Re DOX Biology. 2020; 29:1-9.
  4. Peng Xia, Jingrui Chen, Yuening Liu, Maya Fletcher, Brian C. J, Zhaokang Cheng. DOXorubicin induces cardiomyocyte apoptosis and atrophy through cyclin-dependent kinase 2-mediated activation of forkhead box O1. J Biol Chem. 2020; 29:1-21.
  5. Mancilla TR, Iskara B, Anne GJ. Doxorubicin-Induced Cardiomyopathy in Children. ComprPhysiol. 2020; 6: 1-54.
  6. Azizi S, Hashemichashmi Z, Dabidiroshan V, Zolfagharzade F, Parsai A. Heart Tissue changes following Doxorubicin toxicity: an experimental study on the protective effect of aerobic training in young and old rats. Scientific Journal of Ilam University of Medical Sciences. 2017; 30: 34-41.
  7. Campisi J. Aging, cellular senescence, and cancer. Annu Rev Physiol. 2013; 75: 685-705.
  8. Fu C, Wang T, Wang Y, Chen X, Jiao J, Ma F, et al. Metabonomics study of the protective effects of green tea polyphenols on aging rats induced by d-galactose. J Pharm Biomed Anal. 2011; 55(5):1067-74.
  9. Carvalho FS, Burgeiro A, Garcia R, Moreno AJ, Carvalho RA, Oliveira PJ. Doxorubicin-induced cardiotoxicity: from bioenergetic failure and cell death to cardiomyopathy. Medicinal Research Reviews. 2014; 34(1):106–35.
  10. Smuder A J. Exercise stimulates beneficial adaptations to diminish Doxorubicin induced cellular toxicity. Applied Physiology and Kinesiology. 2019;1: 317(5): 662–72
  11. Ahmadian M, DabidiRoshan V, Leicht AS. Age-related effect of aerobic exercise training on antioxidant and oxidative markers in the liver challenged by Doxorubicin in rats. Free Radic Res. 2018; 52: 775-82.
  12. Dadban SM, Dabidi RV, Farazmandfa T. Effect of continuous aerobic exercise on Bax/ Bcl-2 ratio and Doxorubicin-induced liver toxicity in aging model rats. J MazandaranUniv Med Sci. 2018; 28(165):36-46. (In Persian).
  13. Ibrahim KM, Mantawy EM, Elanany MM. Abdelgawad HS, Khalifa Hussien NM. Alagroudy NN, El-demerdash E. Protection from Doxorubicin-induced nephrotoxicity by clindamycin: novel antioxidant, anti-inflammatory and anti-apoptotic roles. Naunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology. 2019; 1-10.
  14. Ayla S, Ismail S, Tanriverdi G, Cengiz M, Eser M, Soner B C, Oktem G. Doxorubicin induced nephrotoxicity: protective effect of nicotinamide. International Journal of Cell Biology. 2011; 2011: 1-10.
  15. Jacobson TK, Howe MD, Schmidt B, Hinman JR, Escabí MA, Markus EJ. Hippocampal theta, gamma, and theta-gamma coupling: effects of aging, environmental change, and cholinergic activation. J Neurophysiol. 2013; 109(7):1852-65.
  16. Jacobson TK, Schmidt B, Hinman JR, Escabí MA, Markus EJ. Age-related decrease in theta and gamma coherence across dorsal CA1 pyramidale and radiatum layers. Hippocampus. 2015; 10. DOI: 10.1002/hipo.22439
  17. Ahrafi J, Roshan VD, Mahjoub S. Cardioprotective effects of aerobic regular exercise against Doxorubicin-induced oxidative stress in Rat. African Journal of Pharmacy and Pharmacology. 2012;6:2380-8
  18. Ascensao A, Magalh~aes J, Soares J, et al. Endurance exercise training attenuates morphological signs of cardiac muscle damage induced by Doxorubicin in male mice. Basic Appl Myol. 2006;16(1):27–35
  19. Wang L, Zhang TP, Zhang Y, Bi H L, Guan X M, Wang H X, et al. Protection against Doxorubicin-induced myocardial dysfunction in mice by cardiac-specific expression of carboxyl terminus of hsp70-interacting protein. Sci Rep. 2016; 6(28399), 1-14.
  20. Nasiri E, Hosseinimehr S, Azadbakht M, Akbari J, Enayati-fard R, Azizi S, et al. Effect of Malva Sylvestris cream on burn injury and wounds in rats. Avicen J Phytom. 2015; 5:341-54.
  21. Machado NG, Baldeiras I, Pereira GC, Pereira SP, Oliveira PJ. Sub-chronic administration of Doxorubicin to wistar rats results in oxidative stress and unaltered apoptotic signaling in the lung. Chem Biol Interact. 2010; 188(3):478–86.
  22. Rezaeyan A, Haddadi GH, Hosseinzadeh M. Evaluating superoxide dismutase (SOD), glutathione (GSH), malondialdehyde (MDA) and the histological changes of the lung tissue after γ-Irradiation in rats. Journal of Fasa University of Medical Sciences. 2016;6: 235-45. (In Persian).
  23. Hashemi Chashmi SZ, Dabidiroshan V. The effect of pretreatment of aerobic training on some of the pulmonary stress indices against the toxicity of Doxorubicin. Journal of Isfahan Medical School. 2020; 37(559):1422-7. (In Persian).
  24. Giuranno L, Ient J, Ruysscher DD, Vooijs MA. Radiation-induced lung injury. Frontiers in Oncology. 2019; 9(877): 1-16.
  25. Marks LB, Yu X, Vujaskovic Z, Jr WS, Folz R, Anscher MS. Radiation-induced lung injury. Seminars in Radiation Oncology. 2003; 13(3):333-45.
  26. Tahamtan R, Shabestani Monfared A, Tahamtani Y, Tavassoli A, Akmali M, Mosleh-Shirazi MA, et al. Radioprotective effect of melatonin on radiation-induced lung injury and lipid peroxidation in rats. Cell J. 2015; 17(1):111-20.
  27. Crivellato E, Beltrami CA, Mallardi F, Ribatti D. The mast cell: an active participant or an innocent bystander? Histology and Histopathology. 2004;19(1):259-70.
  28. Blirando K, Milliat F, Martelly I, Sabourin JC, Benderitter M, François A. Mast cells are an essential component of human radiation proctitis and contribute to experimental colorectal damage in mice. The American J of Path. 2011;178(2):640-51.
  29.  Parsaeifar A, Mazaheri Z, Dabidi RV. Pre-treatment effect of voluntary physical activity on cardiac damage due to the induction of cumulative doses of Doxorubicin in aging model rats: histopathological examination of heart tissue. Journal of Sport Biosciences. 2016; 9(4):489-99. (In Persian).
فیزیولوژی ورزشی
دوره 12، شماره 48
دی 1399
صفحه 105-116

  • تاریخ دریافت 18 خرداد 1399
  • تاریخ بازنگری 27 مهر 1399
  • تاریخ پذیرش 05 آذر 1399